①课题来源与背景； 本课题来源于广东省科技计划-粤港澳联合创新领域项目，2016立项，获100万元资助。 ②技术原理及性能指标； 通过制备条件性 Hif-1α-/-基因敲除小鼠动物模型，造成软骨发育缺陷并引发OA，用抗氧化活性成份丹酚酸B（Sal B）干预细胞培养以及不同阶段的胎鼠、OA小鼠骨/软骨的生长发育，调查Sal B改善缺氧微环境及对OA进程的影响。进而，通过对氧代谢微环境影响的系列研究，结果为有效地遏制OA造成的软骨破坏和骨质改变的临床治疗策略提供了技术方法与生物材料。 ③技术的创造性与先进性； 现代医学对骨关节炎（OA）发生、发展的分子病理机制尚不十分清楚，软骨组织自身的生理重塑和损伤修复能力极有限，到目前为止缺乏有效遏制OA进程的治疗策略。本研究从细胞与动物模型双重途径探索软骨细胞衰老的主因–氧化应激信号调节骨代谢及OA机制的影响。制备条件性 Hif-1α-/-基因敲除小鼠动物模型，造成软骨发育缺陷并引发OA，用抗氧化活性成份丹酚酸B（Sal B）干预细胞培养以及不同阶段的胎鼠、OA小鼠骨/软骨的生长发育，调查Sal B改善缺氧微环境及对OA进程的影响。研究结果为有效地遏制OA造成的软骨破坏和骨质改变的临床治疗策略提供了技术方法与生物材料。 ④技术的成熟程度，适用范围和安全性； 本研究揭示中药活性成分 Sal B 新的生物学活性及其作用机制的直接证据，形成自主知识产权及专利技术，促进新产品的开发与应用，形成组织工程损伤修复的新策略。现已发表SCI论文4篇（IF 5.5、IF 5.122、IF 4.938和IF 2.985），完成了原计划预期任务。并获得广东省医学科技奖1项，产生1款新产品服务社会。 ⑤应用情况及存在的问题； 以细胞为基础的组织工程疗法是临床治疗软骨疾病与损伤的有效方法，但需要体外培养获取大量的软骨细胞。本研究发现，以抗氧化中药单体丹酚酸B调控细胞代谢，可获得大量具有分化表型的软骨细胞，连同其揭示出的表型调控机理，对维持和恢复软骨细胞表型，促进软骨修复提供新思路和方法。 本项目的结果扩延为与临床医疗、药物（医疗器械）生产等多方的合作研究。新产品“胶原复合修护因子”研发的初衷是为了缓解和修复抗役一线医护人员的皮肤损伤；进一步的疗效观察显示，在各类常见的皮肤损伤，包括创伤、皮肤过敏、红肿、痤疮、潮红及新鲜疤痕修复中，具有卓越的效果。项目形成的核心技术及初步疗效观察，可满足申报医疗器械Ⅲ类注册证的必要条件。 ⑥历年获奖情况； 成果奖： 首届 广东医学科技奖三等奖 名称： 生物材料-因子互作效应的优化促进组织再生 获奖者：杨小红，刘承宜，崔树良，罗思施，刘少杰，徐家科，朱伟聪 证书号： GCMA20180131 授奖单位：广东省医学会 ⑦ 成果简介要向社会公开，请不要填写商业秘密内容。 由于对骨关节炎（Osteoarthritis， OA）发生、发展的分子病理机制认识不足，目前尚无有效遏制 OA 进程的治疗策略。 软骨组织的无血管、无神经、无淋巴管等生理学特点， 使其自身的生理重塑和损伤修复能力极有限。本研究从细胞与动物模型双重途径探索软骨细胞衰老的主因̶—氧化应激信号调节机制的影响。揭示中药成分Sal B 新的生物学活性及其作用机制的直接证据，形成自主知识产权及专利技术，促进新复合制剂产品的开发与应用，旨在形成组织工程修复新策略。