我们采用pLL3.7慢病毒系统成功构建靶向LOX-1 RNA干扰慢病毒载体，研究发现以LOX-1基因的562序列作为靶序列进行RNA干扰能使LOX-1基因的表达下降90%。我们的研究为下一步研究LOX-1基因的功能提供理想的工具。我们采用靶向LOX-1RNA干扰慢病毒载体抑制心肌细胞LOX-1表达后观察LOX-1在Ang II诱导心肌细胞肥大中的作用。研究发现，抑制LOX-1能抑制Ang II诱导的心肌细胞面积及蛋白含量增加，我们研究提示LOX-1可能在心肌肥大中发挥重要作用，因此我们进一步过表达LOX-1对其在心肌肥大中的作用进行验证。

       我们采用pHIV-H2BmRFP慢病毒表达系统制备过表达LOX-1慢病毒载体，研究发现侵染过表达LOX-1慢病毒后LOX-1基因表达升高200%，成功构建过表达LOX-1慢病毒载体。我们将过表达LOX-1慢病毒载体增加心肌细胞LOX-1表达后观察LOX-1在心肌细胞肥大中的作用。结果显示过表达LOX-1能显著增加心肌细胞面积及蛋白含量。既往的研究都是抑制LOX-1表达后观察LOX-1在心肌细胞肥大或心室重构中的作用，我们研究首次采用过表达LOX-1对LOX-1在心肌肥大中的作用进行探索，为明确LOX-1在心肌肥大中的作用提供依据。

       我们还进一步在心梗后心室重构大鼠模型中摸索了抑制心肌LOX-1表达的方法，我们研究中奖慢病毒在沿左室边缘多点注射，并在注射慢病毒后1周处死大鼠免疫荧光检测病毒感染情况，我们研究发现在病毒注射区，绿色荧光阳性细胞显著增多，这提示心肌多点注射能有效将慢病毒导入大鼠心脏。我们还进一步采用Western-blot检测了左室LOX-1的表达，结果发现：左室心肌LOX-1表达显著下调，结果提示：采用心肌多点注射能有效的抑制左室LOX-1的表达。